Një zbulim i ri po hap një pistë premtuese në kërkimet për Alzheimerin. Shkencëtarët kanë zbuluar më shumë detaje për mënyrën se si gjeni APOE4, faktori gjenetik më i fortë i njohur i rrezikut për këtë sëmundje, mund të dëmtojë enët e gjakut në tru. Në eksperimentet te minjtë, studiuesit arritën madje të kthenin pas një pjesë të këtij dëmtimi, duke ngritur mundësinë që mekanizmi të shndërrohet në të ardhmen në një objektiv të ri për trajtime.
Prej kohësh dihet se enët e gjakut në tru përkeqësohen te personat me Alzheimer, veçanërisht tek ata që mbartin variantin APOE4. Por mënyra se si ky gjen kontribuon në proces nuk ishte kuptuar plotësisht. Studiuesit e Icahn School of Medicine at Mount Sinai në New York zbuluan se APOE4 ndikon te qelizat e quajtura pericite, të cilat normalisht ndihmojnë në stabilizimin e enëve të vogla të gjakut.
Sipas studimit, nën ndikimin e APOE4 këto qeliza mund të transformohen në qeliza që krijojnë ind mbresor. Si rezultat, muret e enëve trashen dhe rritet grumbullimi i amiloidit, proteinës jonormale që lidhet ngushtë me Alzheimerin dhe është objektivi i disa prej trajtimeve aktuale. Ky proces mund të komprometojë qarkullimin e gjakut drejt trurit dhe të kontribuojë në dëmtimin e tij.
Pjesa më intriguese e eksperimentit erdhi kur shkencëtarët ndërhynë te një proteinë e quajtur TGF-beta, e përfshirë në aktivitetin dhe riparimin e qelizave. Bllokimi i saj mbrojti pericitet dhe, te minjtë, ktheu pas degjenerimin e enëve të trurit të lidhur me APOE4. Rezultatet janë publikuar në dy punime shkencore në revistat “Cell” dhe “Cell Stem Cell”.
Studiuesit thonë se rezultatet sugjerojnë se dëmtimi i enëve të gjakut nuk është domosdoshmërisht vetëm një pasojë e vonshme e Alzheimerit, por një proces aktiv biologjik që mund të jetë i mundur të ndërpritet ose të kthehet pas.
Megjithatë, zbulimi nuk do të thotë se shkencëtarët kanë gjetur një mënyrë për të kthyer pas Alzheimerin te njerëzit. Eksperimentet që treguan rikthimin e dëmtimit vaskular u kryen te minjtë dhe do të nevojiten studime të tjera për të kuptuar nëse e njëjta strategji mund të funksionojë në mënyrë të sigurt te pacientët.
Rëndësia e zbulimit qëndron pikërisht këtu: në vend që të synohen vetëm depozitat e amiloidit pasi ato janë krijuar, një terapi e ardhshme mund të përpiqet të mbrojë edhe sistemin e enëve të gjakut të trurit dhe të ndërhyjë më herët në procesin e sëmundjes.
