Në një studim të kryer nga studiues të Universitetit të Leipzig-ut dhe Universitetit Shandong, aktivizimi i këtij receptori tek minjtë ka nxitur një shtim të aktivitetit të ndërtimit të kockave, duke forcuar si kockat e shëndetshme ashtu edhe ato të prekura nga osteoporoza. Ekipi është përqendruar tek osteoblastet, qelizat përgjegjëse për formimin e kockave, dhe ka zbuluar se kur mungonte gjeni GPR133, minjtë zhvillonin kocka të brishta që imitonin osteoporozën tek njerëzit. Por kur GPR133 u aktivizua duke përdorur një përbërje të quajtur AP503, fuqia e kockave u përmirësua ndjeshëm. Kjo substancë vepron si një çelës që ndez aktivitetin e osteoblasteve.
Përbërja AP503 u identifikua përmes modelimit kompjuterik dhe funksiononte edhe më mirë kur kombinohej me aktivitet fizik.
Kjo sugjeron se trajtimi mund të shoqërohet në të ardhmen me ndryshime në stilin e jetës për të rritur efektet. Megjithëse studimi është kryer tek minjtë, studiuesit thonë se mekanizmi është ndoshta i ngjashëm edhe tek njerëzit, veçanërisht për gratë pas menopauzës, të cilat përballen me një rrezik më të lartë të humbjes së densitetit kockor. Ndryshe nga trajtimet aktuale për osteoporozën, të cilat shpesh kanë efekte anësore ose humbasin efektin me kalimin e kohës, kjo qasje duket premtuese jo vetëm për të ngadalësuar humbjen e masës kockore, por për të rindërtuar në mënyrë aktive kockat.
Zbulimi gjithashtu tregon për përdorime më të gjera: potencialisht për të përmirësuar shëndetin e kockave përpara se të ndodhin dëmtimet, dhe jo vetëm për të kthyer pas dëmtimet ekzistuese.
